International Symposium on Drug Addiction: Mechanisms and Therapeutic Approaches(2008)

  
  本课题组在徐林研究员的带领下,以中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室和学习记忆实验室为依托, 展开应激在海马突触可塑性及学习记忆中的重要作用及其机理”等方面的研究;同时关注毒品成瘾和应激相关精神疾病的神经机理研究。依托于实验室自身的创新性基础研究成果,并充分利用中国西南和东南亚得天独厚的生物资源优势,进行抗精神疾病新药筛选和药理药效学研究,逐渐形成具有竞争力的研究特色。最终通过形成自身的研究特色参与国际竞争。
  该研究小组与国内外众多实验室建立了合作关系,并与合作单位对疾病机理和新药筛选等化等开展了系统深入的研究,相继取得一些学术发现和突破,得到了国内外同行的关注与一定认可:
基础研究方面已取得了突出的创新性成果:首次发现应激易化海马突触效能长时程降低(LTD) (Nature, 1997),其依赖于糖皮质激素受体介导的翻译和转录(PNAS, 1998)。发现新颖探索学习逆转海马突触效能长时程增强(LTP)(Nature, 1998)。应激易化海马LTD与应激损伤记忆没有直接联系,而与应激事件记忆有关(Neurosci Res, 2003)。应激增强幼年,但损伤成年、中年、老年动物的记忆能力(J Endocinol, 2003),却总是易化LTD、损伤LTP,是应激事件记忆的基础(Brain Res, 2004)。应激导致神经细胞信息输出的长时可塑性,应激LTD导致信息输出降低,但LTP对信息输出没有影响(Neurosci Res, 2004)。单独吗啡注射导致LTP,但吗啡注射和应激导致LTD;同时吗啡和应激导致强烈的、不消退的毒品寻求行为(J Neurosci, 2004)。光-电刺激恐惧记忆的建立和提取,可级量化地反映在海马LTP/LTD上(Hippocampus, 2005)。应激破坏了海马信息输入和皮层信息输入的整合自稳态(Neuroreport, 2006)。抗抑郁症药物影响海马突触可塑性,降低应激诱导的超声波功率(Eur J Pharmacol, 1997),逆转了应激对海马-前额叶通路LTP的易化效应(Neuroreport, 2006)。
  动物模型和研究新技术的建立,也取得了创新性成果:1)发展和完善了多种应激动物模型;2)建立了吗啡Morris水迷宫的延缓逃避任务,强迫性毒品寻求行为;3)建立了全新的、能同时记录神经信息输入输出的电生理学技术。成果极大地促进了应激相关精神疾病、记忆障碍的细胞分子机理的研究和相关药物的研发

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